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【国际锐评】美国作为头号毒株流行国，居然贼喊捉贼！******

　　1月5日起，美国将对来自中国的旅客实行入境限制措施，理由是中国国内疫情“可能会突变出新毒株、带来疫情传播风险”。然而从毒株分析的事实来看，中国当下流行的BA.5亚分支是美国数月前的主要流行毒株，而上海、杭州近日检出的最新毒株XBB.1.5，恰恰是美国现在的头号流行毒株。可见，中国是全球疫情流行的受害者，而美国无视事实、违背科学的做法，是一出贼喊捉贼的政治闹剧。

　　美国疾控中心（CDC）监测数据显示，美国流行的毒株不断更新换代。去年7月至10月，BA.5成为美国主要流行毒株，到11月份让位于BQ1、BQ1.1，到12月XBB.1.5毒株流行，新感染病例占比升至41%。CDC还预计，在美国东北部，XBB.1.5导致了约75%的新病例。由于具有极高的“免疫逃逸”能力，XBB.1.5已经成为美国头号流行毒株。

　　据全球流感共享数据库监测，目前至少有74个国家和地区发现了XBB.1.5，其中美国有43个州检测到该毒株。不少美国专家指出，第一个报告的XBB.1.5样本可追溯到10月下旬的纽约和康涅狄格州。

　　XBB.1.5在美国被发现时，中国仍在实施严格的疫情防控政策。去年11月11日，中国发布了优化疫情防控的二十条措施，12月7日发布了“新十条”。不管是中国现阶段流行的BA.5疫情，还是最新监测到的XBB.1.5毒株，出现的时间都要晚于美国和许多其他国家。中国目前流行的新冠毒株之前已经在世界各地传播。

　　随着新冠病毒感染的全球流行，变异株不断出现，任何地方都有可能出现新的毒株。因此，针对中国采取特别入境限制缺乏科学依据，更加没有必要。在大多数国家取消入境限制的情况下，头号毒株流行的美国有针对性地搞入境限制，纯属倒打一耙的政治操弄，真可谓欲加之罪何患无辞！

　　三年来，中国坚持人民至上、生命至上，抓住一个个窗口期优化调整防疫政策，疫情流行和病亡数保持在全球最低水平，为全球抗疫与经济复苏作出重要贡献。针对疫情新变化和抗疫新形势，中国通过全球流感共享数据库，分享了近期新冠病毒感染病例的病毒基因数据，体现了一贯的公开透明。

　　相比之下，美国始终将防疫政治化、“甩锅”推责。这不仅让自身沦为“全球第一抗疫失败国”，还导致疫情在全球传播，拖累了全球抗疫进程。

　　美国把自己包装成受害者，实际上中国才是受害者。三年来的经验教训一再证明，政治抗疫挡不住疫情传播，团结合作才能走出困境。美国政府此番将目标对准入境中国游客，是一错再错，也是南辕北辙的徒劳之举。

　　当前，中国正努力更好地统筹疫情防控和经济社会发展。疫情趋于平稳，经济正在复苏。1月8日起，中国不再对入境人员和货物等采取检疫传染病管理措施，不少国家反响热烈。

　　三年来，美国试图操弄疫情防控来达到政治目的，结果让超过108万美国人付出了生命代价，阻碍了全球抗疫与经济复苏。三年后的今天，贼喊捉贼的美国还不吸收教训、迷途知返吗？（国际锐评评论员）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）